大脑2113的异常放电导致癫痫病发作。而抗癫药用过一5261段时间，身体很容4102易产生耐药性1653，那样药效就大大降低，癫痫又会发作。届时必须加量或者换药，才能重新控制病情。
如果长期控制不住，对大脑的损伤是严重的，可以考虑手术治疗。
三博脑科医院的栾国明教授我国外科手术治疗癫痫的权威。
国家级的脑专科医院是北京天坛、宣武医院。
医院地址，背景资料网上可以查到。
你好
人的大脑内有做2113神经元5261，神经元放电传导神经指令，同时又有4102阻止放电和1653促进放电的两种平衡存在的能力 当这个能力的平衡在短时间打乱，就会出现异常放电造成神经系统的功能失常 表现就是你的症状。
其实这是脑病的一种慢性疾病，经过专家的治疗会有一定的作用但是治愈率很低。你要和孩子多去几家大医院咨询治疗方案。我是做肿瘤的这方面可能帮不上很多忙，但是我想只要你和孩子积极治疗积极配合治疗，症状会逐步减轻 有高发作到地发作，还是能正常生活的
祝孩子早日康复
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遗传因素：指对癫痫的遗传易感性。大量研究证明，癫痫和遗传因素有关。遗传可以影响细胞膜离子通道的功能，降低惊厥阈值，引起神经元放电。双胎癫痫符合率的研究及家系脑电图的研究都提示癫痫性素质为常染色体显性遗传，且在5～15岁之间外显率最高。已证实或推测与遗传因素有密切关系的癫痫综合征包括儿童及少年失神性癫痫、少年肌阵挛性癫痫、儿童良性癫痫伴中央颞区棘波、常染色体显性遗传夜间额叶癫痫等原发性全身或局部性癫痫，其中有些综合征的基因已定位。
获得性因素：由获得性因素引起脑的结构异常或代谢异常可产生致痫灶或降低惊厥阈值。病变可以是限局性或弥漫性，静止性或进行性。这类癫痫称为继发性(或继发性)癫痫。在继发性癫痫中，遗传因素也可能起重要作用，在小儿时期尤其如此。
诱发因素：癫痫发作多系突然发生，无明显诱因。但也有一些发作确有诱发因素存在。这种诱发因素可能周期性出现，如发作可与内分泌因素或月经有关，另一些诱发因素则系不规则发生。诱因可以是正常生活中的自然性感觉性刺激，也可能是突然出现的刺激，或由病儿自己诱导的刺激。
有时诱因是特异性的。若癫痫发作只有在一定的诱因存在时才表现出来，就称为反射性癫痫。
年龄因素：不同年龄阶段引起癫痫的主要病因有所不同。年龄或脑的成熟程度不仅影响发作的倾向，也影响发作的类型。小儿癫痫的病因及年龄分布特点对癫痫的诊断及防治有指导意义，对于围产期、新生儿期、婴幼儿期的脑发育、遗传、代谢、助产技术等问题必须给予足够的重视
我是无奈下发的：我2113是一个叫冰枫的男孩，5261前几天，我晚自4102习回家，被一辆大卡车撞死了，司机将1653我的尸体抛入了路径边的小河里，然后逃走了。你看见了这条消息后 ，请将她发给4个论坛，如果没有发，你的妈妈会在1个月后被车撞死，你的爸爸会得绝症，如果你照着上面做了，在5天后，你喜欢的人也会喜欢你，对不起大家不无意中看评论看 到了 这个吓死我了。不管是真是假我都害怕!所以只能乱发了`!
百度百科；本品为抗癫2113痫药、抗5261心律失常药。治疗剂量不引起镇静催4102眠作用，1. 动物实验证明，本品对超强电1653休克、惊厥的强直相有选择性对抗作用，而对阵挛相无效或反而加剧，故其对癫癎大发作有良效，而对失神性发作无效。2.另外本品缩短动作电位间期及有效不应期，还可抑制钙离子内流，降低心肌自律性，抑制交感中枢，对心房、心室的异位节律点有抑制作用。3.其稳定细胞膜作用及降低突触传递作用，而具抗神经痛及骨骼肌松弛作用。4.本品可抑制皮肤成纤维细胞合成（或）分泌胶原酶。
症状性癫痫综2113合征
1、正常人可因电刺激5261或化学刺激诱发癫痫4102发作，提示正常脑1653具有综合征病人的神经生化改变。神经元过度兴奋可导致异常放电用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化鵻，产生兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内Ca2+和Na+增加健康搜索细胞外K+增加健康搜索，Ca2+减少，出现大量DS鵻，并以比正常传导快数倍健康搜索的速度向周围神经元扩散生化研究发现海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经递质，激活NMDA受体后，大量Ca2+内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K+增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放降低突触前抑制性GABA受体功能使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极化电位取代邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。
3、癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关抑制性递质包括单胺类(多巴胺去甲肾上腺素5-羟色胺)和氨基酸类(GABA甘氨酸)。GABA仅存在于CNS健康搜索脑中分布较广黑质和苍白球含量最高是CNS重要的抑制性递质癫痫促发性递质包括乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)CNS突触的神经递质受体和离子通道鵻在信息传递中起重要作用健康搜索，如谷氨酸有3种受体：红藻氨酸(KA)受体使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体健康搜索。痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋健康搜索是导致癫痫发作主要原因之一火罐网内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强鵻，有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性中间神经元，海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫健康搜索失神性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强发生皮质弥漫同步棘-慢波活动。抗痫药正火罐网是作用于上述机制。如苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥和丙戊酸都通过阻断电压依赖性钠通道减少高频重复放电，不影响单个动作电位；苯巴比妥和苯二氮类增强GABA介导的抑制鵻乙琥胺阻断神经元低阈值短暂钙电流非氨酯降低兴奋性递质作用鵻拉莫三嗪减少谷氨酸释放和影响电压依赖性钠通道，稳定神经元膜等。
4、病理形态学异常与致痫灶应用皮质电极探查放电鵻的皮质痫性病灶发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加标志突触传递活动的囊泡排放明显增多鵻。免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。
