急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。
铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别；有腹绞痛时须与急腹症鉴别；发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别；遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻2113痹区别。
急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等。牙5261齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。四肢麻木和肢4102体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见；指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。
主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。
X线检查：患者长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。
说的是挺可怕。不过可以尝试力德希排铅口服液，1653可以带来不错的效果
其临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。表现头晕全身无力、肌肉关节酸痛、不能进食、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝区压痛、黄疽、血压升高实验室检查:除铅中2113毒指标明显升高外，胆红质升高、ALT升高;尿中可见红细胞、白细胞、尿卟胆原阳性;血色素和红细胞均下降。神经系统检查，可发现四肢末端呈手套袜子型感觉减退，肌肉萎缩及肌无力。严重者发生铅麻痹，即垂腕、垂足症;铅毒性脑病，出现剧烈头痛、抽搐、谵妄、惊厥、木僵甚至昏迷。个别病人可发生麻痹性肠梗阻
一般说来，经驱铅治疗后，可很快恢复，除铅中毒性脑病外，很少有后遗症，预后良好。
慢性中毒
职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。
神经系统:主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。
神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者，上述症状也不明显。
多发性神经病，可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现有:1、肌无力，先是握力减退，出现较早，也较常见。进一步发展为肌无力，多为伸5261肌无力。2、肌肉麻痹，亦称铅麻痹，多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂，亦称垂腕症;腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节呈足下垂，亦称垂足症。
脑病，为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏4102迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内由于劳动条件改善，较少发生，但国外儿童发生率很高。
消化系统:轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。
消化道症状 包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，如血δ一ALAD活性降低，尿δ一ALA增多，尿CP增多，血FEP，ZPP增多等最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。
其他系统:铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较重慢性病例，出现氨基酸蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功1653能减退，提示中毒性肾病，伴有高血压。女工对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。此外尚可引起甲状腺功能减退。
（一）急2113性铅中毒
工业生产中发生急性铅中毒的机会较少。急性中毒多因消化道吸收所致。患者服含铅化物4~6小时后，个别长至1周出现恶心、呕吐、口内有金属味、腹胀、腹绞痛、便秘或腹泻以及血压升高，但腹部无明显压痛点和肌紧张。少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。严重中毒数日后出现贫血（呈轻度小细胞或正细胞性低色素性贫血，伴有嗜碱性点彩红细胞和网织红细胞明显增多）、中毒性肝炎（肝肿大、ALT升高或伴有黄疸）、中毒性肾炎（蛋白尿、管型尿、红细胞尿）、多发性周围神经病变和铅毒性脑病（痉挛、抽搐甚至谵妄、高热、昏迷和循环衰竭）。
（二）急性四乙铅中毒
由短期内大量吸入或皮肤吸收所致，潜伏期6小时~11天，潜伏期长短与接触四乙基铅浓度和时间有关。症状的轻重与接触毒物浓度高低、时间长短及个体敏感性相关。神经精神症状为主要表现，患者诉头晕、头痛、乏力、失眠、噩梦、记忆障碍、忧郁、焦虑、食欲缺乏、恶心、呕吐、多汗、心慌等神经衰弱综合征及自主神经功能失调的表现。病情发展可有间歇性幻觉、谵妄、妄想、抽搐痉挛、高热、昏迷。间歇期患者表情淡漠、痴呆、动作迟缓、说话含糊或呈木僵状态。黏膜刺激症状一般在1周左右消失。重症患者停止接触后1个月仍可有丰富的恐怖性视听幻觉和迫害妄想、精神错乱等中毒性脑病表现，并伴有全身或四肢震颤、肌张力增5261高、腱反射亢进、步态不稳的体征，无病理反射。由于自主神经功能异常，迷走神经张力增高，心电图主要表现为窦性心动过缓或伴窦性心律不4102齐，可有传导阻滞和异位心律。昏迷型患者可出现心肌缺血伴左心室肥大劳损。脑电图出现脑波节律紊乱，少数人可失去α波，出现”平坦波“。重度中毒者的脑磁共振扫描可见白质脱髓鞘变。如果车间空气四乙基铅浓度达100mg/m^3，吸入1小时即可急性中毒。
（三）慢性铅中毒
职业性铅中毒以慢性中毒居多。非职业性慢性中毒可因长期用含铅锡壶饮酒、服用含铅中成药以及环境污染所致。头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等神经衰弱综合征是早期和较常见症状。可因缺钙、饮酒、创伤、感染、发热等诱发症状加重，或出现腹绞痛或铅麻痹。贫血、腹绞痛、周围神经病变、腕下垂、脑病等典型症状现已罕见。轻度中毒可有食欲缺乏、腹胀、腹隐痛、便秘等消化道症状。亚临床患者的神经系统表现仅在神经肌电图检查时有周围神经感觉和运动神经传导速度减慢。对肾脏的损害早期主要在肾小管：尿中出现低分子量β2—微球蛋白、糖尿，NAG活性增高，尿6-酮前列腺素E1α（6-酮-PGE1α）排出量减少和凝血烷胺（TXB2）排出量增加。早期肾脏损害经驱铅治疗可恢复，后期则可发生肾小管萎缩、间质纤维化甚至肾小球硬化，可导致肾功1653能不全。妇女可不育、流产、早产、死胎。男性精液中精子减少、活动减弱和形态改变。
（四）慢性四乙基铅中毒
主要表现为神经衰弱综合征及自主神经功能紊乱，病情较重的患者可出现”间脑综合征“：如心慌、心前区压迫感、多汗、体温波动及发作性晕厥等。
表现：1.腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色；
2.头痛、头晕、失眠、甚至烦躁、昏迷；
3.心悸、面色苍白、贫血；
4.血管痉挛，肝肾损害；
防范：1.如定期监测铅作业车间空气中铅烟2113尘或铅化合物浓度，
2.对从事铅作业的工人．应每年进行一次健康检查，
3.实验室检查尿中棕色素阳性(反映铅对体内卟啉代谢影响的指标)和尿铅超过正常界限值(0.039mmol／l)。应诊断为轻度铅中毒。
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急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），5261腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面4102容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见；指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。
成年人铅中毒：出现疲劳、情绪消沉、心1653脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状.
因为铅在我们生活当中非常常见，没办法完全回避，最多不吃一些东西，皮蛋，爆米花，包2113装食物，罐头，但是空气是没办法回避的吧，雾霾是没有办法吧，马路上面的汽车尾气是没法回避的吧，所以，定期排铅才是主要的方式，孩子血铅超过25微克就会增加龋齿和学习行为异常的风险！
虽然我们国家的血铅标准是0-100微克/升都算正常的可以接受的范围，但是血铅是越低越好，最好为零。美国的标准是0-50微克/升为正常范围内。
国内外专家业已公认，儿童血铅超过50微克5261/升，4102就会影响孩子的智能发育，出现阅读、运算、记忆和注意力方面的问题；世界儿科学大会一致通过，只要儿童的血铅含量超过100微克/升，不管有无临床症状和其他生化改变，就诊断为儿童铅中毒。
血铅略高一些的孩子或是成人可以选择食品级别的排铅产品，北京儿童医院创始人诸福棠博士在其主持编撰的《诸福棠实用儿科学》里面明确指出，即使没达到超标水平，仍然需要排铅，首选金属硫蛋白生物饮品，每天1-2只，早晚空腹服用，1个月是一个疗程，监测尿铅变化，多喝水，因为铅主要1653是通过尿液排出的！
其临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。表现头晕全身无力、肌肉关节酸痛、不能进食、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝区压痛、黄疽、血压升高实验室检查:除铅中毒指标明2113显升高外，胆红质升高、ALT升高;尿中可见红细胞、白细胞、尿卟胆原阳性;血色素和红细胞均下降。神经系统检查，可发现四肢末端呈手套袜子型感觉减退，肌肉萎缩及肌无力。严重者发生铅麻痹，即垂腕、垂足症;铅毒性脑病，出现剧烈头痛、抽搐、谵妄、惊厥、木僵甚至昏迷。个别病人可发生麻痹性肠梗阻
一般说来，经驱铅治疗后，可很快恢复，除铅中毒性脑病外，很少有后遗症，预后良好。
慢性中毒
职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。
神经系统:主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。
神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者，上述症状也不明显。
多发性神经病，可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和5261四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现有:1、肌无力，先是握力减退，出现较早，也较常见。进一步发展为肌无力，多为伸肌无力。2、肌肉麻痹，亦称铅麻痹，多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂，亦称垂腕症;腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节呈足下垂，亦称垂足症。
脑病，为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内由于劳动条件改善，较少发生，但国外儿童发生率很高。
消化系统:轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。
消化道症状 包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时4102。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，如血δ一ALAD活性降低，尿δ一ALA增多，尿CP增多，血FEP，ZPP增多等最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。
其他系统:铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较重慢性1653病例，出现氨基酸蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功能减退，提示中毒性肾病，伴有高血压。女工对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。此外尚可引起甲状腺功能减退。
铅笔的笔芯是由石墨制成的,不是铅.别担心.
