白癜风的病因
一、遗传因素
白癜风遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的白癜风患者家族成员中罹患该病。包括白癜风患者及其家属的大量研究显示白癜风不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点（如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV）与该病关联，提示白癜风属多因子遗传模式。这些研究也表明白癜风患者亲属（近生物学关系）患该病危险较对照组高4.5倍。在白癜风家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。
二、自身免疫学说
白癜风自身免疫理论的提出是因为白癜风患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在白癜风伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实白癜风与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。白癜风抗体的其它研究也显示，大约80％的白癜风患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性白癜风较稳定期白癜风高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。活动期白癜风患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示白癜风的发病可能存在直接机制。自身免疫病通常CD4＋T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解白癜风。Soubrian等研究发现稳定期白癜风患者及其一级亲属外周CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋比率增高。Grimes等则认为CD4＋T淋巴细胞增加，CD4＋/CD8＋比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4＋和CD8＋浓度依赖于白癜风的稳定性。活动期白癜风变化更显著。Zaman等发现IgG免疫球蛋白（T淋巴细胞功能指标）、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期白癜风显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期白癜风正常。
三、自身细胞毒学说
自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤发现快速进展期白癜风有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，MC对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于MC膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。白癜风KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，白癜风患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn鸡，给予抗氧化剂后，可避免体外毛囊MC的成熟前死亡。而且，多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MMC和成神经细胞瘤细胞。
四、神经假说
白癜风神经假说大约40多年前由Lerner提出。神经假说基于下列事实：1，神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生白癜风。2，节段性皮节白癜风的发生。3，白癜风皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。4，动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退，胆碱能活性增加，脱色区表面体温和出汗增加，出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC，来源于神经嵴。在脱色区，MC与神经末端接触，而这种现象在正常皮肤少见。而且，自主神经退变和再生以及真皮雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。白癜风损害周围TNF-α、细胞内粘附分子-1及IFN-γ水平升高。一项研究显示神经紧张素（一种神经肽）诱导MC产生TNF-α较正常大500倍，较UVB照射大50倍。早期、活动期白癜风及活动早期白癜风患者高香草酸（一种多巴胺代谢产物）、香草扁桃酸、去甲肾上腺素以及肾上腺素代谢产物尿排泄增加。儿茶酚胺代谢产物在血浆及尿中的过度表达对活动期脱色可能是次要现象，也可能是脱色的原因。神经肽P物质在白癜风发病机制中的作用：Fitzpatrick认为节段型白癜风与神经因素有关，非节段型可能与免疫因素有关，精神创伤、心理压抑可诱发、加重白癜风，表明高级神经活动对皮肤黑素细胞有影响。因此，对白癜风各型、各期神经肽的研究，对探讨白癜风发病机制有一定意义。随着免疫电镜的发展，1977年Larsson首先发现P型神经中有一种高电子密度的分泌颗粒，它含有血管活性肠肽（VIP）。以后还发现了P物质（SP）等神经肽类物质。邓宝珍等报告2例泛发型、活动期白癜风患者皮损与正常皮肤交界处SP呈阳性。其中1例22岁女性患者因毕业分配精神紧张，出现多处新发皮损，提示某些内源性或外源性刺激可成为白癜风的促发因素，符合Farber提出的精神神经免疫学与皮肤病发生的有关学说。Breathnach在电镜下发现白癜风皮损内神经末梢纤维有炎症变性。Nordlund的临床观察支持Breathnach的证据。M发现在白癜风患者血液中β-引跺酚增加，其水平高低影响白癜风的活动程度。1994年AL abadie等对12例白癜风患者和7例正常对照皮肤活检做间接免疫荧光反应研究，发现在白癜风损害与正常皮肤交界处神经肽Y（NPY）含量增加，VIP稍增加，SP与正常对照无明显差异。邓宝珍等认为白癜风的不同时期可能与SP表达不同有关。
五、精神神经因素
临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑素是5-羟色胺代谢产物，Slominski等认为褪黑素受体活动过度在白癜风发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起白癜风发病或扩展。
六、感染因素
白癜风患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。白癜风可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于白癜风的色素减退性损害。白癜风在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为白癜风发病机理提供了依据，因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白，在应激状态下合成增加。黑素细胞能处理分支杆菌热休克蛋白65并将其递呈给麻风患者中分离的T细胞客隆，导致T细胞增殖反应及对抗原递呈黑素细胞的细胞毒反应。白癜风在应激状态下加重。推测，在麻风和白癜风中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。
七、褪黑素受体
Slominski等提出，白癜风黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。事实上，在啮齿动物，如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，白癜风的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。
白癜风主要有以下四个方面的危害
1）白癜风对患者正常的学习,就业,婚姻,家庭,社交等等造成严重的影响.
（2）社会上有很多人对白癜风患者有一定的歧视,导致广大患者自尊心受到毁灭性打击,从而产生一系列精神方面的疾患.
（3）最新的医学研究证实,白癜风患者紫外线防御能力弱,皮肤癌的发病率比正常人要高很多.
（4）白癜风可诱发多种疾病,如恶性贫血,斑秃,银屑病,恶性肿瘤,支气管哮喘,类风湿关节炎和白内障等疾病,以及并发甲亢,糖尿病,慢性活动性肝炎等疾病.
白癜风因为色素细胞凋零,导致皮肤中的色素脱失,从而使皮肤阻挡紫外线的能力大大降低.故：白癜风患者对紫外线的防御能力差,容易被紫外线伤害而导致各种疾病.如：光敏性皮炎等.
我未婚夫也有白癜风，而且在我们定亲后到现在一年的时间，脸上颈部都发展了不少，现在结婚已经提上日程，我也很郁闷。白癜风遗传的几率只有1%。我担心的是怕他以后会造成多器官衰竭。他现在已经胃下垂了。不知道将来会怎么样。爱情是神圣的，我觉得真的很爱他，就不要计较那么多。我是怕他将来变成药罐子，才一直犹豫迟迟还没有结婚。
济南西京白癜风医学研究院专家表示：白癜风虽然会遗传，但是遗传的概率并不高
所谓的遗传，简单的说就是上代的体征通过DNA中的基因在下代身上的体现。又由于染色体的显性、隐性之分，也就体现了代代遗传或隔代遗传。从临床统计学表明，白癜风有一定的遗传性，但比率小，仅占白癜风发病的4%左右，这只是白癜风发病的存在因素，环境、精神状况、工作种类、生活方式在白癜风的发病中有其重要影响。
白癜风是不会传染的。传染又称感染，是病原体侵入人体后，病原体在人体内的一种寄生过程。病人会因接触或 由其他媒 介而感染疾病，构成传染的主要条件是病原体。白癜风它是一种获得性的皮肤色素脱失性疾病，为局部色素脱失，白癜风是后天性因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片，不具备 病原体，没有传染源，因此，白癜风是不会传染的。
您好，白癜风是一种色素脱落的皮肤病。开始出现无自觉症状的局部皮肤变白，逐渐扩大，境界清楚，表面光滑，不脱屑。白癜风最大的特性就是扩散，建议患者一定要及时去专业的白癜风医院检查清楚，具体的病情后，再进行相应的治疗，争取早发现，早治疗，早康复！
你好，很高兴为您解答。
【首先回答】病情分析 ：病情分析：
白癜风就是白斑，但是白斑不一定就是白癜风，白癜风初期时白斑的脱色程度轻，而且与周围正常皮肤的分界模糊不清，这种情况如发生在皮肤较白的人身上，常难及时做处诊断，细观察一下白斑表面是否光滑无皮屑，白斑呈淡白色或乳白色，如果边界模糊不清或朝正常皮肤扩散的话，有可能是白癜风，白癜风常表现主要有以下症状：1、多无痒感，即使有也是很轻微。2、脱色斑数目少，一般仅1-2片，而且大多出现在暴露部位的皮肤上。3、除色素脱失外，脱色斑处的皮肤与周围皮肤一样，没有痒症，脱屑或萎缩等变化。4、在无其他皮肤病时应首先考虑早期白癜风。
【专家 温馨提醒您：】 白癜风最大的特点就是易扩散的。白癜风不治疗的话是肯定会发展的，最易扩散的就是脸部和阳光易暴晒和易摩擦的部位，要控制白癜风是需要及时进行治疗才能控制住，建议您选择正规的白癜风治疗医院进行检查治疗，以免病情被延误，错过最佳的治疗时机。
您也
[病因和发病机制] 目前还不完全清楚，有以下几种学说。
1．遗传学说 许多临床资料说明白癜风与遗传因素有关。国外统计阳性家族史为18．7％一40％，国内较国外低，为3．9％一10．7％。有人提出本病可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传疾病，且可能是多基因遗传病。
2．自身免疫学说 自身免疫性疾病患者中白癜风发生率较一般人群高10一15倍。白癜风患者可合并其他自身免疫性疾病，或在血清中测到抗甲状腺球蛋白、抗平滑肌及抗胃壁细胞等器官特异性抗体。在白癜风患者活动期，血清中可测得IgG型抗黑素细胞自身抗体，其抗体滴度与疾病活动性、皮损面积呈正相关。体外实验显示，抗黑素细胞抗体通过补体介导选择性的溶解黑素细胞。
研究发现患者血中Th细胞减少；皮损部位真皮处有单一核细胞浸润，CD3+、CD4+、CD8+ 细胞明显增加，提示皮损处T细胞在发病中可能起重要的作用。
3．神经学说 临床上常见白癜风对称或按皮节分布，因此有人提出神经学说。此外，精神神经因素与白癜风的发生密切相关，临床观察约2／3的病例起病或皮损发展与精神创伤、过度劳累、焦虑过度等有关。
4．黑素细胞自毁学说 认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成黑素的中间物(多巴、5，6—二羟吲哚等)过度产生或积聚所致。Brum发现酪氨酸(包括苯丙氨酸)的许多衍生物及体内生成的酚的降解产物通过抑制多巴形成色素的能力抑制体内的色素合成。实验证明，酚与儿茶酚胺等对正常或恶性黑素细胞都有损伤作用，可致白癜风发生。
其他尚有角质形成细胞功能异常、酪氨酸相对缺乏以及细胞超微结构变化等学说。
[临床表现] 本病为后天发生，开始于任何年龄，偶有出生时即发生，青少年患者超过半数。任何部位皮肤均可发生，但好发于易受光照及摩擦损伤部位，如颜面部、颈部、腰腹部、手背部等。口唇、阴唇、龟头及包皮内侧黏膜亦可累及。大部分皮损对称分布，少数呈神经节段分布。
皮损乳白色，小的皮损呈指甲至钱币大小，大的可泛发全身。白斑处毛发可变白。在进展期，脱色斑向正常皮肤移行，发展较快，并有同形反应，即压力、摩擦、外伤后可形成继发白癜风。少数患者的皮损中、毛孔周围可出现岛状色素区。在稳定期，白斑停止发展，境界清楚，边缘有色素沉着环。病程慢性迁延，可持续终身，亦有自行缓解的病例。
患有白癜风的确是一件比较痛苦的事情，很多求美者咨询白癜风饮食的方面有没有什么禁忌。还真有，以下几个方面患有白癜风的求美者需要注意一下。
白癜风患者饮食“三忌”
1、忌食葱、蒜、鱼、虾、羊肉、辣椒、酒类、蛋(鸡蛋、鸭蛋、鹌鹑蛋)。不宜吃菠菜，因菠菜含有大量的草酸，易使患部发痒及影响铜的吸收。
2、少吃含维生素C多的食物，因维生素C能使血清铜与血清铜氧化酶水平降低，影响酪氨酸酶的活性，干扰皮肤黑色素的合成。
3、樱桃、西红柿。白癜风病人不宜多食。樱桃和西红柿含有较丰富的维生素C在黑色素的代谢过程中阻挡黑色素形成。
第一个问题：很难单用CD4一项指标来判断疾病进展快慢。每人各不同。第二、三个：多种维生素和微量元素的补充不要过量。别的营养品我不了解。第四：变黑变黄是否和抗病毒药物有关，很难确定。第五：直接来挂号即可，尽量多带资料。
北京佑安医院-性病防治中心-李在村主任医师
