酪氨酸酶是黑素合成的关键酶，可能是白癜风自身免疫的重要抗原。最近发现部分白癜风患者血清中有酪氨酸酶抗体，且与白癜风临床类型和分期密切相关。提示自身免疫性白癜风发病机制与酪氨酸酶抗体水平有关，为其免疫治疗提供依据。酪氨酸酶抗体可以作为白癜风活动性的一个指标。
酪氨酸酶（TYR）是一种75kD含铜酶，来源于胚胎神经峭细胞，是黑素代谢和儿茶酚胺的关键酶。Spritz等[1]证实人TYR是一种铜结合蛋白，有铜A和铜B位点。离子铜特异性能与人TYR结合，一个位点的铜结合可以促进另一个位点的铜结合。组氨酸在铜B位点协调其结合。TYR的多肽链的适当折叠对铜结合及其催化活性是关键性的，TYR突变可中断铜结合使其催化活性丧失。眼、皮肤白化病是由于TYR基因突变所致，该病TYR阳性患者色素性皮肤损害发生率高[2]。超氧化物负离子（O2-）能穿透黑素细胞（MC）入胞内，TYR通过利用O2-保护MC，免受O2-细胞毒作用[3,4]。在黑素瘤患者黑素瘤细胞（MMC）和MC中抗氧化系统失衡，内源性反应性氧生成，细胞内不能抵御内源性超氧化物的攻击[5]。白癜风患者血清中TYR抗体的生成，提示白癜风的发病与自身免疫有关。
酪氨酸
比旋光度：l-体：-10.6°(c=4.1mol/LHCl,25℃);d-体：+10.3℃(c=4.1mol/LHCl)。与糖类共热可产生氨基羰基间的反应，而产生一种特殊的香料。非必须氨基酸。
酪氨酸酶是黑素代谢中目前唯一已知的酶，它是一种含铜的金属酶，是由于黑素细胞合成的。
酪氨酸酶在黑素产生的过程中饰演了举足轻重的角色。酪氨酸酶活性增加，产生的黑素就会更多；酪氨酸酶活性被抑制，黑素细胞产生黑素的能力就相应降低。可以说酪氨酸酶就是控制黑素细胞活性的关键，它决定了黑素合成的速率。酪氨酸酶活性增强或紊乱就会发生色素性疾病，黄褐斑就是其中之一。
酪氨酸酶是黑素合成的关键酶，可能是白癜风自身免疫的重要抗原。最近发现部分白癜风患者血清中有酪氨酸酶抗体，且与白癜风临床类型和分期密切相关。提示自身免疫性白癜风发病机制与酪氨酸酶抗体水平有关，为其免疫治疗提供依据。酪氨酸酶抗体可以作为白癜风活动性的一个指标。
酪氨酸酶（TYR）是一种75kD含铜酶，来源于胚胎神经峭细胞，是黑素代谢和儿茶酚胺的关键酶。Spritz等[1]证实人TYR是一种铜结合蛋白，有铜A和铜B位点。离子铜特异性能与人TYR结合，一个位点的铜结合可以促进另一个位点的铜结合。组氨酸在铜B位点协调其结合。TYR的多肽链的适当折叠对铜结合及其催化活性是关键性的，TYR突变可中断铜结合使其催化活性丧失。眼、皮肤白化病是由于TYR基因突变所致，该病TYR阳性患者色素性皮肤损害发生率高[2]。超氧化物负离子（O2-）能穿透黑素细胞（MC）入胞内，TYR通过利用O2-保护MC，免受O2-细胞毒作用[3,4]。在黑素瘤患者黑素瘤细胞（MMC）和MC中抗氧化系统失衡，内源性反应性氧生成，细胞内不能抵御内源性超氧化物的攻击[5]。白癜风患者血清中TYR抗体的生成，提示白癜风的发病与自身免疫有关。
酪氨酸
比旋光度：l-体：-10.6°(c=4.1mol/LHCl,25℃);d-体：+10.3℃(c=4.1mol/LHCl)。与糖类共热可产生氨基羰基间的反应，而产生一种特殊的香料。非必须氨基酸。
酪氨酸酶是黑素代谢中目前唯一已知的酶，它是一种含铜的金属酶，是由于黑素细胞合成的。
酪氨酸酶在黑素产生的过程中饰演了举足轻重的角色。酪氨酸酶活性增加，产生的黑素就会更多；酪氨酸酶活性被抑制，黑素细胞产生黑素的能力就相应降低。可以说酪氨酸酶就是控制黑素细胞活性的关键，它决定了黑素合成的速率。酪氨酸酶活性增强或紊乱就会发生色素性疾病，黄褐斑就是其中之一。
皮肤白不白，主要取决于黑色素细胞合成黑色素的能力。在人的表皮基层细胞间，分布着黑色素细胞，它含有的酪氨酶可以将酪氨酸氧化成多糖，中间再经过一系列的代谢过程，最后便可生成黑色素。黑色素生成得多，皮肤就越黑；反之，则皮肤就越白皙。
研究证明，酪氨酸酶的活性与体内的铜、铁、锌等元素密切相关。经常进食富含酪氨酸和稀有元素锌、铜、铁的物质，例如动物内脏、肾，甲壳类动物蛤、蟹、河螺、牡蛎，水产品乌鱼子，豆类的大豆、扁豆、青豆、赤豆，硬壳果类花生、核桃、黑芝麻以及葡萄干等，皮肤的色泽就较黑。因此住在海边的人，打渔的渔民，由于吃以上水产品较多，因此皮肤色泽较黑。
